Prevalence of SARS-CoV-2 antibodies in a large nationwide sample of patients on dialysis in the USA: a cross-sectional study
Анализ на антитела образцов от пациентов проходивших процедуру диализа в Штатах в июле. Целых 28 тысяч человек, что дает очень неплохую статистику, с поправкой на то, что диализ проходят люди в среднем более пожилые, более бедные, менее белые, и с высокой вероятностью диабета. В целом у 9% людей были найдены антитела, в некоторых местах 3.5%, в некоторых 27% (северо-запад США). Сравнивая с официальными цифрами, авторы высчитывают, что лишь около 10% всех сероположительных случаев были продиагностированы. Из официальных цифр о ковиде лучше всего с реальной сероположительностью коррелировала смертность.
Healthy donor T-cell responses to common cold coronaviruses and SARS-CoV-2
Как противовес статье в прошлом посте - авторы этой статьи тоже искали кросс-реагирующие Т-клетки у людей не зараженных SARS-2, и из 21 донора нашли такие клетки лишь у одного. Во введении у них там неплохой обзор того как некоторые группы их находят, а некоторые нет. Чем объясняется разница в результатах - пока непонятно. Авторы предполагают что это связано с тем, что разные вирусы циркулируют в разных популяциях. Ну и разница в используемых пептидах и методах в целом тоже возможна.
Safety and efficacy of the Russian COVID-19 vaccine: more information needed
и
Safety and efficacy of the Russian COVID-19 vaccine: more information needed – Authors’ reply
К приключениям гамалеевской вакцины. Первая статья - формальное письмо к редакторам Ланцета по поводу "странных" данных в статье об испытаниях 1/2 стадии гамалеевской вакцины. Вторая статья - ответ авторов. В целом ответов авторов - такие вот данные и есть, ничего удивительного в них нет. Я еще раз посмотрел на них и в целом согласен - я не вижу каких-то удивительных совпадений. Единственное что меня ранее смущало, это дискретность для Т-клеточных ответов, но авторы тут объясняют, что 0.1% это был минимальный сигнал детектируемый их методом. Деталей метода я не знаю, но если предположить, что этот 0.1%=1 клетка, то дискретность в нижней части шкалы становится вполне объяснимой. Авторы также предлагают выслать все сырые данные если кто сделает запрос. В общем мой вывод - скорее всего все нормально с данными в этой статье (там есть серьезные проблемы, но иного сорта и я о них уже ранее писал).
The Impact of Mutations in SARS-CoV-2 Spike on Viral Infectivity and Antigenicity
В комментариях к посту о том, что вирус не мутирует дали ссылку на эту интересную статью. Авторы взяли S белки из 80 вариантов вируса выделенных из человека, а также еще 26 искуственно сделанных мутантов, и протестировали их в клеточной культуре на предмет 1) инфекционности в разных клетках и 2) чувствительности к нейтрализующим моноклональным антителам и к сыворотке из выздоровевших людей. В результате, нашли что все тот же самый D614G вирус, про который я уже ранее писал, имеет бОльшую инфекционность. Нашли также что некоторые изоляты менее инфекционны. Нашли также несколько вирусов более устойчивых к моноклональным антителам, и немного более устойчивых к сыворотке. Ну в целом я бы сказал, что все это подтверждает, что особо больших изменений в вирусе не наблюдается. Если кто и должен беспокоиться, это компании разрабатывающие моноклональные антитела - как и следовало ожидать, чувствительность к ним будет у разных вирусов немного отличаться, и устойчивость может вырабатываться (что впрочем уже давно было показано в клеточных культурах), т.е. следует разрабатывать коктейли из таких антител, а не использовать их поодиночке. Ну и конечно важно отметить, что все эти результаты - в клеточных культурах. Вполне может быть что эффект в культуре есть, а в организме нет. И наоборот тоже может быть - в культуре выглядят одинаково, а в организме ведут себя иначе.
A Mouse-adapted SARS-CoV-2 induces Acute Lung Injury (ALI) and mortality in Standard Laboratory Mice
Эту статью очень подробно разбирали на последнем TWiV, советую послушать. Вкратце - обычный человеческий SARS-2 не заражает мышей, а авторы сначала сделали в вирусе направленные мутации, а потом размножали вирус в мышах несколько раз, давая ему адаптироваться, и в итоге получили вирус, который в мышах вызывает очень похожую патологию на таковую от SARS-2 в человеке. Репликация в верхних дыхательных путях, которая постепенно спускается вниз, вызывает стандартный Острый Респираторный Синдром, который переносится намного тяжелее взрослыми мышами, чем молодыми. Довольно круто звучит, но я с некоторым сомнением отношусь к таким моделям. Учитывая физиологические отличия между человеком и мышами, даже если внешне болезнь выглядит похоже, все равно детали могут очень сильно отличаться. Модель есть модель, ее имеет смысл использовать, но осторожно.
Другие новости от shvarz.livejournal.com
Реклама на проекте
Комментарии (0)