Червячное

   В перерывах между FINES Project и самообразованием работаю работой и FINES Project занимаюсь самообразованием. Сейчас - изучаю апоптоз на он-лайн курсе. Подготовил по мотивам одно более менее химическое сообщение, но тема так увлекла, что зачитался статьями.
   Апоптоз, или программированную смерть клеток (кратко я уже упоминал это явление), очень удобно изучать на мелких червях, нематодах, C. elegans, у каждой из гермафродитных особей которых одно и то же количество соматических клеток, а именно 959 штук.

Нематода C. elegans под микроскопом. Источник: кликнуть.

   Апоптоз на червяках изучают, выявляя мутантов, имеющих из-за нарушения этого процесса большее число клеток.
   В первых лекциях курса было сказано, что нарушения апоптоза могут привести к раку, поэтому задал на форуме следующий вопрос: "Страдают ли мутантные по генам апоптоза черви от рака и как выглядит этот червячный рак?" Неожиданно вопрос попал в разряд тех интересных вопросов, на которые отвечает сам лектор, да ещё и в видео-форме.
   https://www.youtube.com/watch?v=Cm2Gprw6aUc
   Пояснения для неанглоязычных.
   Даже особи C. elegans, имеющие нарушения апоптоза, не страдают от рака соматических клеток, хотя злокачественные новообразования, происходящие из половых клеток, поражать червей могут. Лектор говорит о том, что процесс апоптоза в C. elegans протекает настолько чётко (это следует из того, что у каждой особи одно и то же количество клеток), что, видимо, для злокачественной трансформации нужна не 1-2-3 мутации, а намного больше. А поскольку для возникновения большего количества мутаций нужно длительное время, а черви столько не живут (это уже я додумываю), раком соматических клеток они не страдают.
   
   Несмотря на то, что, казалось бы, C. elegans, не может служить моделью, на которой можно изучать связь рака и нарушений апоптоза, опухоли из половых клеток у этого организма возникают. Более того, их описано несколько видов.

Разновидности герминогенных опухолей C. elegans. Опухоли показаны стрелкой. Источник: Natalia V. Kirienko, Kumaran Mani, and David S. Fay// Developmental Dynamics, 2010, vol. 239, pp. 1413-1448 с изменениями.

   Возможно, такое отличие между способностью к злокачественному перерождению можно объяснить тем, что, в отличие от соматических клеток, количество которых постоянно, половые клетки всё время образуются, т.е. их апоптоз и вообще вся последующая судьба не так жёстко контролируются. В то время как если в ходе нарушения апоптоза у червя остаётся некоторое количество избыточных соматических клеток, то они не образуют опухоль, а полностью дифференцируются и в разной степени включаются в работу органов.