У человека и животных известны кратковременная и долговременная память. Кратковременная память связана с фосфорилированием ряда белков в нейронах в ответ на их стимуляцию, что приводит к изменению «силы» синапсов.
По мере того как модифицированные белки выводятся из оборота, событие забывается, если только не фиксируется в долговременной памяти. Очевидно, что механизм долговременной памяти принципиально отличен и должен базироваться на изменении, способном сохраняться очень долго. Но каком?
Рисунок из статьи
Несколько лет назад было предположено, что таким изменением является переход в амилоидное состояние белка CPEB (Orb2 у мушки дрозофилы). И вот, наконец, эта гипотеза получила убедительное подтверждение. Американские биологи показали, что стимуляция нейронов у дрозофилы приводит к амилоидной олигомеризации белка Orb2, а мутации, нарушающие его олигомеризацию, также нарушают и долговременную память. Элементы, Cell
Т.е. болезнь Альцгеймера может быть нарушением долговременной памяти на молекулярном уровне.
via Биомолекула. Телетайп
Комментарии (0)