180 %

 
      Касательно новомодной страшилки про 80% дохлых мышей. Полазал по разным местам, посмотрел, что пишут молекулярщики.
      Итак, резюме: история старая, за океаном отшумела уже в середине прошлого месяца, никакого шухера нет. Там были специальные лабораторные мыши, которые от "обычного" ковида дохнут в 100% случаев.

      Вот пост человека в теме от 18 октября (специально искал до-сегодняшние), жирным выделено главное, но привожу целиком.

     
      "Дима Прусс
      18 октябрь

      "Смертность 80 %"
      Бедные мыши и эксперименты с рекомбинантным вирусом – для чего это важно, опасно ли это было, и как это регулируется.
      Уже несколько раз сегодня получил вопросы о препринте из Бостонского Университета, в котором вирус с S-геном от Омикрона и остальными генами от старого штамма убил 80 % мышей. Собственно, не о статье как таковой, а о крике, который поднялся в прессе по ее поводу, типа сделали новый смертоносный вирус в лаборатории, как они смели и кто им позволил. Поспешу успокоить людей: ничего нового и ничего смертоносного в таком вирусе не было, эксперимент имел научный смысл, а его план утвердил университетский комитет по биобезопасности. Хотя по мозгам они все-таки могут получить, потому что не знали, что одна выдавшая грант организация тоже требовала оповещения (теперь столько развелось инструкций, кого еще о чём надо оповещать, столько контролирующих на бумаге организаций, что иногда вспоминаешь про семь нянек и дитё без глаза). А теперь подробности.
     
     1. Вирус со "спайком" от Омикрона и остальными генами от старых штаммов уже хорошо известен в природе (и не опасен), и изучен в литературе. Это штамм XD, впервые появившийся в Европе в январе и получивший официальное наименование в марте (я тогда об этом писал). У людей он распространиться не смог, и к началу лета вымер. Уже к апрелю стало известно, что экспериментальную линию мышей с чувствительностью к ковиду этот штамм XD заражал менее тяжело, чем обычный ковид. Дело в том, что мыши породы K18-hACE2 болеют ковидом не совсем так, как люди. Да, у них начиналось воспаление легких, но одновременно вирус проникал им в нервные клетки, начинались неврологические симптомы и адью. От "старого ковида" мыши K18-hACE2 умирали быстро и поголовно, от XD чуть медленнее, а вот Омикрон их не убивал. Собственно, то же самое показал и новый препринт из Бостона.
      2. А для чего тогда бостонской группе было изучать гибридный вирус, если его уже весной протестировали на таких же мышах? Мыши K18-hACE2 – совершенно не самоцель. Ученые надеются понять, какие геномные факторы за пределами S-гена играют роль в патогенезе ковида и как с ними бороться. Летальность у мышей для них – досадный недостаток экспериментальной системы: хочется проследить за легкими, а мыши слишком быстро умирают по другим причинам. Но одновременно они изучают гибридный вирус и на клеточных культурах, на которых обычный Омикрон расти не может.
      3. Что там с биобезопасностью и контролирующими инстанциями? Работы проводились в боксах III уровня. Университетский комитет рассмотрел план по утвержденной процедуре и дал добро. Но они не были в курсе, что после всей шумихи о "рукотворных вирусах" и продолжающейся конспирологии на тему "ковид сделали китайцы / американцы / украинцы", разные правительственные конторы потребовали, чтобы их тоже включили в процесс утверждения подобных заявок. Правительственный институт инфекционных болезней оказался не оповещен, а часть грантов в лаборатории было от них, и теперь могут последовать оргмеры. А могут и не последовать, так эти гранты были не на исследовательскую работу, а на улучшение лабораторного оборудования, а значит, правила отчетности другие. Проблема, на мой взгляд, в том, что слишком много развелось регуляторов и университеты не всегда способны справиться с разрастающейся бюрократией."

      И из него же от сегодня:

      "Бедные мыши породы K18-hACE2 болеют ковидом совсем не так, как люди. Обычные-то мыши не заражаются этим коронавирусом, а в линии K18-hACE2, чтобы все-таки сделать мышей чувствительными, в их геном инженерным способом добавили человеческий рецептор ACE2, открывающий вирусу дорогу в клетки. Но добавили этот ген не совсем аккуратно, и он активно заработал в мышиных нейронах, и вирус, конечно, этим воспользовался и полез в мышиную нервную систему. Так что несчастное экспериментальное животное оказалось довольно малополезным для исследований."

      Такие дела.