Основной объект Ваших исследований — болезнь Альцгеймера. Почему это заболевание настолько актуально сегодня?
Болезнь Альцгеймера — это процесс возрастных нарушений структуры и функций мозга. Мозг состоит из нервных клеток, нейронов. В человеческом мозге их сто миллиардов, то есть 10^11. И каждый из них контактирует в среднем с тысячью других. Точки контакта нейронов называются синапсами. Синапсов, соответственно, будет уже сто триллионов (10^14) — больше чем звезд в нашей Галактике. И в них закодировано все, что содержится в нашем мозге, — эмоции, память, знания, движения, абсолютно вся наша деятельность. При нейродегенративных заболеваниях синаптические связи нарушаются. Сначала они начинают неправильно работать, а потом просто исчезают. Именно поэтому у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, мы наблюдаем прогрессирующее ухудшение памяти и нарушение речи. Кроме того, они становятся раздражительными, происходит изменение личности. На поздних стадиях и сами нейроны начинают умирать, мозг физически становится меньше.
Отчего так происходит? Этого никто точно не знает. Известно, что вероятность болезни Альцгеймера сильно возрастает с возрастом. Но при этом есть люди, которые живут до ста лет, и с ними ничего подобного не происходит, а есть те, кто теряет память гораздо раньше. Откуда берется эта разница, толком неизвестно. Есть только корреляции. Самая сильная корреляция — с накоплением так называемых амилоидных бляшек1. Известно, что если мозг человека забит ими, то у него может развиться болезнь Альцгей-мера. Однако и эта корреляция не идеальна: есть много людей, у которых бляшки есть, а болезни нет. Тем не менее большинство компаний и людей, которые сейчас этим занимаются, все-таки придерживаются амилоидной гипотезы. Из-за этого большинство клинических испытаний проходят лекарства, которые понижают уровень амилоида в мозге. Но пока все они закончились неудачей, и это порождает сомнения в правильности данной гипотезы.
Вы считаете, что причина в чем-то другом?
Основная идея моих работ состоит в том, что причина нейроде-генеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, — нарушение нейрональной кальциевой сигнализации. Нейроны в мозге общаются друг с другом, посылая электрические импульсы. Однако внутри самих нейронов сигнализация происходит с помощью так называемых вторичных посредников. Один из них — внутриклеточные ионы кальция. Нам удалось показать, что кальциевая сигнализация нарушена в нейронах трансгенных мышей, у которых искусственно вызваны симптомы болезни Аль-цгеймера и других нейродегенера-тивных заболеваний. На основании этих результатов мы выдвинули кальциевую гипотезу нейродегене-ративных заболеваний; ее развитие стало основным направлением в моей научной работе. Надеюсь, что эта тема поможет лучше понять природу таких недугов и помочь в разработке более эффективных лекарственных препаратов для их лечения.
Взаимосвязь между двумя гипотезами — кальциевой и амилоидной — очень сложна. Нарушения нейрональной кальциевой сигнализации и накопление амилоида в мозге происходят параллельно, и непонятно, что есть причина и что — следствие. Я подозреваю, что, как это часто бывает, элементы истины имеются в обеих гипотезах. И мы активно пытаемся разобраться, как эти две точки зрения можно объединить.
Читать целиком
Кстати официальное открытие его питерской лаборатории состоится 12 декабря, т.е. послезавтра. И, как мы уже писали не раз, он до сих пор ищет активных и умных молодых людей, для того чтоб трудоустроить их в своей лаборатории, которая в скором будущем станет одним из форт-постов российской нейробиологии. В лабораторию нужны люди, которые просто могут и хотят заниматься наукой, а остальному их научат (интересующимся - email профессора для связи).
P.S. Я буду очень признателен, если вы найдете возможность cделать перепост, чтоб позволить найти своего профессора юннатам, мечтающим о научной карьере.
Комментарии (0)