Если бы меня, до прочтения этой статьи, спросили - нафига вирусам нужна рекомбинация? - то я бы не задумываясь привел три стандартных причины, которые Эдди разбирает в своей статье:
Во-первых, часть (а), благоприятные мутации (синие точки) возникают случайно и редко, а потому, как правило, оказываются в разных вирусах. Без рекомбинации эти вирусы будут конкурировать между собой пока один из них не победит, таким образом выкинув потенциально-полезную мутацию из генетического пула. Обмен генетической информацией позволяет объединить эти полезные мутации в одном вирусе, который и вытеснит своих "родителей", таким образом распространив обе благоприятные мутации в популяции.
Во-вторых, часть (б), неблагоприятные мутации (красные точки) благодаря случайному дрейфу генов могут существенно распространиться в популяции. Рекомбинация позволяет из двух дефективных геномов создавать нормальное потомство, и таким образом избегать храповик Мёллера (Прим.: во, узнал новое слово - храповик!).
Третья причина (с), является вариантом второй и позволяет ремонтировать физически-поврежденные геномы.
В литературе по популяционной генетике и эволюции под эти три причины подведена серьезная теоретическая база, а в вирусологии есть изрядное количество работ (из которых, правда, большая часть сделана в одной группе), подтверждающих эти теоретические выкладки экспериментально.
Однако теории о пользе рекомбинации и секса пришли в вирусологию из исследований животного мира, в котором секс - это норма, а бесполое размножение является исключением. Если посмотреть на РНК вирусы, как это делают Холмс и Симон-Лориер в свой статье, то ситуация получается обратная - очень многие вирусы не рекомбинируют, и рекомбинация является скорее исключением из правила. Если рекомбинация так важна для вирусной эволюции, то почему она так редка? Ответить на этот вопрос можно вопросом - а так ли она важна? Авторы разбирают вышеприведенные концепции на нескольких примерах и приходят к выводу, что большой необходимости в рекомбинации для РНК вирусов нет. Не скажу, чтобы их рассуждения были такими уж 100% убедительными, но они вполне имеют право на существование.
Особый интерес вызывает их альтернативная теория о том, что рекомбинация на самом деле является побочным эффектом других, более важных, процессов в вирусной репликации. Например, если вирус закодирован в одной цепочке РНК, то ему трудно регулировать относительные количества разных своих белков. Белка А ему может быть нужно в 10 раз больше, чем белка Б. Если разнести гены этих белков на две разных цепочки РНК, то необходимый баланс получить становится намного проще - транслируй одну цепочку в 10 раз сильнее другой. Но где две цепочки, там и возможности по их перемешиванию. У вируса гриппа, вон, семь разных кусочков генома. Когда два разных вируса заражают одну клетку, то в потомстве их кусочки перемешиваются. Согласно теории авторов это происходит не потому, что перемешивание так уж выгодно гриппу (хотя оно часто действительно бывает выгодно), но просто как побочный эффект более важных требований по регуляции количества белков.
Или вот пример более близкий мне - ВИЧ рекомбинирует со страшной силой. Классическая теория утверждает, что это эволюционно-приобретенное свойство, потому что ВИЧ надо быстро эволюционировать и оно ему в этом помогает. Авторы с этим не спорят, но указывают на то, что в ходе обратной транскрипции (копирования РНК в ДНК), вирусной полимеразе приходится два раза "прыгать" с одного конца генома на другой, а значит она должна быть в принципе склонна перескакивать с место на место в процессе репликации и рекомбинация (перескакивание с одной копии генома на другую) может быть побочным эффектом этого ее свойства.
Комментарии (0)