Интересные дела. Я периодически заглядываю по ссылкам, так скажем отслеживаю обратную связь от постов, которые пишу. Иногда бывает весьма забавно наблюдать некую своеобразную реакцию на информацию. Так к примеру «50 основных идей современной психологической популярной литературы» в конце цепочки перепостов стало «всей современной психологией в 50 фразах». Или вот. Во истину не знаешь, что народ взволнует. Взволновала картошка, которая оказалась не такой вредной. Группа каких-то маньяков – физкультурников увидела в сообщении знаки грядущего апокалипсиса. Вот ЖЖисты прочитают, перестанут бегать по утрам и будут жрать шелуху от красной картошки. Но они-то, физкультурники, умные люди, они понимают, что это заговор картофельной мафии, госдепа и Путена. Они хотят заставить людей … чего-то делать гадкое. Ведь вот в комментариях УЖОС, кто-то действительно хотел, есть картошку. И это знак…

Вообще я им даже завидую как-то. Когда такая фигня в голове роится про заговоры Путена с картофельной мафией и кажется что самое главное начать бегать, это значит в вашей семье никогда не было диабетика и гипертоника с на почечном диализе и хронической колостомой после перенесенной операции по поводу онкологии. У меня тоже таких родных нет, но я прекрасно знаю, как, с какой тщательностью, подбираются продукты таким больным. Прикиньте, людям что-то надо есть среди моря того. что им нельзя категорически. Это как бы о плохом.

А о хорошем и информативном, к сожалению вопросы веса не решаются тупо «начни бегать все пройдет». Спорт и физическая нагрузка это очень важно и полезно, но это, увы, не все. Там, на клеточном уровне, все гораздо сложнее закручено, чем кажется. Даже если человек бегает, прыгает и ест как положено, он только значительно снижает риск развития ожирения и сахарного диабета, а не предотвращает его раз и на всегда. С каждым днем оказывается, что вопросы веса и сахара крови довольно хитро устроены.

Так что вот новости о диабете.

1. Вслед за работами о грелине и его влиянии на пищевое поведение был выявлен еще один нейропептид несфатин -1. Было установлено, что крысы, которые имеют его в большом количестве меньше едят, лучше расходуют энергию, жир быстрее расходуется из депо и в двигательном плане они более активны. Оказалось так же, что белка меньше, чем положено у больных с диабетом 1 типа. Однако, у больных с диабетом 2-ого типа больше нормы. На фоне крыс как-то приходят мысли, что несфатин играет какую-то весьма немаловажную роль в углеводном обмене. Но пока еще не все закономерности ясны, поэтому о создании лекарства говорить рано даже в ближайшей перспективе.http://endo.endojournals.org/content/152/10/3628  http://joe.endocrinology-journals.org/content/208/3/R9

2. Продолжаются исследование гена SIRT3. Этот ген кодирует один из цепочки ферментов в митохондриях, необходимый для расщепления жиров и получения из них энергии. Если ген не работает, фермента нет, то соответственно жир не может быть пущен на переработку, а просто накапливается. В основном встречается не полное отсутствие этого гена, а различные мутации, которые приводят к снижению его активности. Т.е. с запасанием жира все нормально, оно идет своим чередом, а вот с расходованием, увы и ах. Конечно, что-то там, таки, растворяется, но идет это растворение не всегда на пользу. Образуется избыток активных форм кислорода, которые могут запускать процесс снижения чувствительности клеток к инсулину. Другими словами двигать организм в сторону диабета 2 типа. Мутации эти не так уж и редки. В одном из исследований было отмечено, что встречаются они в 30% в финской популяции. Т.е. часть населения изначально имеет дефект метаболизма, который ставит значительные препятствия на пути к стройной фигуре. Кроме того, ученые отметили, что активность фермента может снижаться, если человек питается жирной пищей. При восстановлении режима питания в таких случаях фермент восстанавливается.http://www.pnas.org/content/108/35/14608

3. Как глюкоза попадает в клетку? Не так уж просто, как казалось бы. Для нее нужен специальный переносчик GLUT4. Это белок, который синтезируется в недрах клетки ( в эндоплазматическом ретикулуме),а потом в транспортном пузырьке путешествует в сторону поверхности клетки. Там он встраивается в мембрану, и приступает к своим обязанностям. Но чтобы нормально обязанности выполнять, белку надо вставится в мембрану правильно. Чтобы там был правильный полюс, направление и взаимоотношения с остальными частями мембраны. Управляет установкой другой белок CDP 138. Это белок часть довольно-таки сложной системы, но без него система дает «холостой выстрел», GLUT4 встраивается в мембрану абы как и несмотря на свое присутствие должной работы не выполняет. Не реагирует на команду инсулина пропустить глюкозу внутрь клетки. Оказалось что у больных с диабетом 2 типа, с белком CDP138 проблемы. Маловато его будет. По этой причине часть транспортеров глюкозы по видимому вставляются в мембрану абы как. Что собственно и объясняет невосприимчивость к инсулину.http://www.cell.com/cell-metabolism/retrieve/pii/S1550413111002981

4. Альфа-рецепторы к эстрогену как оказалось тоже играют роль в развитии сахарного диабета. Линия мышей без данного белка была склонна к увеличению жировых отложений и развитию атеросклероза. Напомню, что в ожирении роль играет не только сам жир, но и воспалительные явления, которые развиваются вокруг. Это не целлюлит и не инфекция, а воспалительное окружение, которое развивается нашей иммунной системой в попытке удалить избыток жира. Иногда само воспаление изменяет баланс в сторону развития ожирения. Так вот через этот рецептор кроме всего прочего осуществляется регуляция воспалительных реакций. Если рецептор не в порядке воспаление затягивается и иммунные клетки не в состоянии до конца убрать мусор за собой. Возможно, патология этого рецептора как-то в дальнейшем сможет объяснить метаболический синдром у молодых женщин.http://www.pnas.org/content/108/34/E523

5. Все кто в теме, знают, что при диабете идет потеря бета клеток в островках в поджелудочной. И они не восстанавливаются, от этого все и беды. Оказалось, что на поверхности инсулин-производящих клеток имеются белки Tmem27. Они запускают процесс размножения клеток островков Лангенганса. Т.е. если что, то островки могут восстанавливаться, и природа предусмотрела для этого механизм. Только вот деятельность этого белка регулируется другим белком Васе2. Так вот через последний можно активировать или наоборот замедлять размножения клеток производящих инсулин. Если дальнейшие исследования окажутся успешными, то диабет первого типа не будет неразрешимой проблемой, а возможно будет и работать с опухолями- инсулиномами ( при опухоли мое ИМХО)http://www.sciencedaily.com/releases/2011/09/110906144608.htm

Плюс несколько дополнительных заметок на тему

- в эксперименте было показано, что «красное мясо» само по себе не так вредно, как различные переработанные из него продукты типа колбас, сосисок и т.п. В последние добавляется много соли и других добавок, которые и обуславливают основную вредность продукта.

- больные диабетом находятся в довольно-таки высоком риске приобрести разные сопутствующие заболевания. Исследование показало, что ко всем болячкам диабетикам еще в большей степени грозит чем здоровым открытоугольня глаукома. Так что к скрининговым мероприятиям по поводу выявления катаракты и ретинопатии есть смысл добавить измерение глазного давления.

- одно из исследований выявило повышение риска заболеть раком на фоне употребления новых сахороснижающих средств «Отличились» ситаглептин ( жанувия) и эксенатид (Биетта). Первый увеличивает риск рака поджелудочной в 2, 7 раз, второй в 2,9. Биетта еще увеличивает риск рака щитовидной железы. Это пока только единственное исследование и FDA на него никак не отреагировала. Видимо будут еще исследовать, оценивать качество работы и т.п. пока вынесут окончательное решение. Вообще для сведенья, бывало, что и дальнейшие исследования не подтверждали каких-то рисков. Так что делать окончательные выводы рано.http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(11)00172-7/abstract?referrer=http://www.sciencedaily.com/releases/2011/09/110917082746.htm