Поиск публикаций  |  Научные конференции и семинары  |  Новости науки  |  Научная сеть
Новости науки - Комментарии ученых и экспертов, мнения, научные блоги
Реклама на проекте

Sunday, 26 June, 17:06, gutta-honey.livejournal.com
Еще о науке: 
1. Рак возникает и развивается по своим законам. Не то, чтобы безвестная клетка проснулась утром, поглядела в зеркало на форму своего ядра и расположения ворсинчатой каймы и решила начать новую жизнь. Ее раковый потенциал складывается в течении долгого времени и на этот процесс влияют очень многие факторы. В том числе и окружение той самой клетки. А что клетку окружает? Окружает ее хитрое сплетение волокон, так называемый межклеточный матрикс. Именно этот матрикс определяет пространственное размещение клеток и их взаимосвязь. Состоит он из самых разных белков – фибриллярных ( в виде тяжей и нитей) и глобулярных ( в виде клубков). Матрикс в зависимости от ситуации шлет всякие послания ядру клеток. Ученые обратили внимание на несколько белков – ламинин, актин и ММР9. Все белки различны и имеют разные функции. Ламинин находится в межклеточном пространстве, актин- внутри клетки, а белок ММР9 является ферментом металлопротеиназой ( в его состав входит цинк) и учавствует в расщеплении межклеточного матрикса, в том числе и ламинина. Так вот оказалось, что если ламинина в межклеточном пространстве много, то количество актина в клетке уменьшается. В частности, в ядре актин нужен для процессов деления. Он на прямую не влияет на этот процесс. Актин участвует в построении разных структур необходимых для деления, и если актина мало, то клетка вступает в период покой, ибо ресурсов для ответсвенного дела у нее нет. Что происходит с раковой клеткой? Во-первых уже при гипертрофии клеток становится больше, чем матрикса, соответственно нужного сигнала на по поводу актина она не получает. Более того, раковые клетки выделяют в пространство множество металлопротеиназ. Они важны для инвазивного роста- растворяют окружающий межклеточный матрикс, а значит и ламинин, который должен скомандовать « стоп» актину. Все хитро и замысловато, но в эти взаимодействия возможно вмешаться для того, чтобы раковой клетке дать сигнал остановить размножение. Еще один шанс разработки новых лекарств. newscenter.lbl.gov/feature-stories/2011/03/04/laminin%E2%80%99s-role-in-cancer-formation/

2. От чего человек стареет? Все дело в теломерах – концевых структур не плечах хромосом. Они с возрастом становятся все меньше и, наконец, совсем истощаются и клетка дальше не может делиться. Да, ну там еще оксидативный стресс нарастает и все такое. А все же, почему это происходит. все больше и больше начинают производить токсического белка- прогерина, который и вызывает те самые возрастные дегенеративные изменения в клетках. А откуда и зачем берется прогерин? Неужели, так изначально задумано? Может, конечно это действительно и задумано, но на самом деле это дефектный белок ламин. Этот ламин входит в состав оболочки ядра и поддерживает его целостность. Прогерин, по сути «усеченная версия» ламина. В нем отсутствуют 50 аминокислот полезного предшественника. Прогерин, встраиваясь в стенку ядра не выполняет уже поддерживающей функции, а деформирует его. Так вот оказалось, что эти 50 аминокислот теряются именно по причине укорочения теломер www.genome.gov/27544575

3. Любят у нас некоторые категории граждан кивать на инвалидов детства и понимающе замечать: « ну так они же мутанты! Что-то там в генетике пошло не так, вот и результат!» А теперь сюрпрайз-сюрпрайз! Оказалось все мы мутанты. В среднем каждый из нас несет 60 новых мутаций. Так что тут вопрос чистого везения. Одним мутации получше достались, другим не очень. Но с другой стороны, у одних мутации заговорили с детства, а у других начнут проявляться позже. Так что… рано господа злорадствовать…www.sanger.ac.uk/about/press/2011/110612.html

4. Не оставляются попытки доказать, что марихуана вредна. Вообще, конечно хронический курильщик марихуаны совершенно отличается от человека не употребляющего траву. Он не бросается на стены, не кусается, не убивает ради косяка, но таки разница очевидна. Вот в исследовнии было показано, что у таких постоянных потребителей травы снижено количество СВ1 рецепторов ( рецепторов к тетраканабинолу). Эти рецепторы весьма важны в жизнедеятельности мозга, а так же учавствуют в ряде других процессов вне мозга. Так про между прочим, скажу, что мыши без этих самых рецепторов ( специально выведенная линия) довольно-таки быстро умирали и были малодеятельны ( мало передвигались, общались и т.п.). правда если курить бросить, то количество рецепторов снова возрастает.interactive.snm.org/index.cfm

5. Когда мы учились в институте, то плесневые грибы рода Мукор, мы проходили в разделе биология. Ну, чисто для примера образца жизни плесневых грибов. Мы и в школе еще их проходили, как плесень обыкновенную, которая на продуктах образуется. Здесь оказалось, что грибы этого рода могут нападать на людей. В частности, на диабетиков, которые не лечатся и имеют хронический кетоацидоз ( другая группа риска – больные с раком легкого после химиотерапии) Не знаю, может это чисто местные особенности, потому, что я наших эндокринологов спаршивала, он говорят, что ужаса такого не встречали. Но таки здесь, мукор очень серьезный член армии патогенов. Вот в городе Джоплин, который разрушило торнадо, было 8 человек, которые инфицировались этим грибком и 3 уже умерли. Так вот нашли интересную закономерность. Мукор может давать 2 вида спор – большие и маленькие. Большие – 20 микрон, маленькие 4-5. Вот маленькие очень хорошо могут попадать в разные потаенные отделы легких, но их легко съедают макрофаги. А вот большие, не так быстро попадают в организм, зато они очень быстро начинают расти и рост этот может начинаться внутри самого макрофага. Другими словами мукор убивает макрофаг быстрее, чем макрофаг переваривает мукор. А вот что интересно, что маленькие споры, могут становиться большими в определенных условиях. Т.е. попали в легкие маленькими, а потом там превратились в большие и пошли себе расти. Возможно, что что-то можно будет придумать на этом этапе превращения в качестве лекарства.www.eurekalert.org/pub_releases/2011-06/dumc-sm-061411.php

6. Считается, что в нашем теле ежеминутно появляются клетки, которые способны к раковому росту. Однако мы имеем вполне себе мощную защиту. От таких неправильных клеток. В частности иммунная система распознает альтернативного одаренного и убивает. Если же раковая клетка достаточно продвинулась в своих изменениях она часто становится для иммунитета не видна. Более того, сама патологическая ткань может выделять ряд веществ угнетающих реакцию лимфоцитов. Идея вакцинотерапии рака уже не нова. Смысл - настойчиво обратить внимание иммунитета на то что у организме непорядок. Делают это путем соединения белков, характерных для опухоли с вирусами, которые вызывают мощную реакцию наших защитных сил. Т.е. организм думает, что инфицирован вирусом и начинает атаковать опухоль так же как он бы нападал на вирус. Заметьте, при этом от бдительного ока иммунитета не ускользнет ни одна клеточка, ни один метастазик. Были довольно-таки многообещающие данные по поводу лечения меланомы. Тут как раз с метастазами большая проблема. Сама опухоль может быть маленькой, но метастазирует она очень активно. Именно метастазы и убивают пациента. Теперь есть положительные результаты на животной модели при лечении рака предстательной железы. На очереди – рак легких, мозга и поджелудочной.www.mayoclinic.org/news2011-rst/6322.html

7. Муковисцидоз заболевание с очень простым механизмом. Происходит мутация, которая ошибочно дает сигнал остановки синтеза белка – эпителиального канала для ионов хлора (+ иодида и тиоцианата). Выходит более короткий белок, чем положено. Этот усеченный вариант белка не работает, как ему положена и поэтому вся слизь в организме становится слишком вязкой и закупоривает бронхи и протоки желез. Вот и весь сказ. Все понятно, кроме того, как же хлорид ионы поставлять в слизь, чтобы она приобретала положенные ей свойства. Без этого увы все остальные меры только временны и ненадежны. Вот ирландцы не покладая рук работали над этой проблемой и начали испытание лекарства, которое таки открывает эти дефектные хлорные каналы. Уже есть положительные результаты у пациентов. Как это повлияет на качество и продолжительность жизни говорить рано, но состояние больных улучшалось. Но ирландцы такие ирландцы, и работали над собственным вариантом патологического гена « кельтским геном», распространенным в их национальной среде. Но, говорят другим тоже помогает. Во всяком случае это первое лекарство, которое действует непосредственно на причину недуга.www.qub.ac.uk/home/TheUniversity/GeneralServices/News/PressReleases/Title,239566,en.html

8. Исследование показало, что детей страдающих аутистическим спектром расстройств больше в среде IT - профессионалов. Только не надо подозревать страшные компьютерные лучи. Дело в том, что профессиональные требования собирают людей с хорошими навыками систематизации материала. Это не сказать, чтобы черта «аутистическая», но таки да… люди с аутистическим спектром большие мастера в этом вопросе. Ну вот такая вот теория.www.sciencedaily.com/releases/2011/06/110620103937.htm

9. посудомоечная машина все-таки расценивается как признак прогресса и чистого дома. «Женщина я или посудомойка!». Ну а что, моет при больших температурах довольно-таки сильными моющими средствами. Даже создается впечатление, что может быть как дезинфицирующее средство. Но микроорганизмы они же вездесущи и очень приспособляемы. Вот и там, в посудомойках, в казалось бы совершенно неподходящих условиях селится «черная плесень» - Exophiala dermatitidis и E. Phaeomuriformis. Могут инфицировать легкие, особенно лиц со сниженным иммунитетом и муковисцидозом. Так что будьте бдительны с предметами прогресса.www.sciencedaily.com/releases/2011/06/110620133138.htm

10. Скажите, а может ли стресс перенесенный родителями быть передан по наследству. Я тут как-то писала, что был эксперимент, который показал, что может передаваться по мужской линии через метилированые гены в отцовских сперматозоидах. Особенно если там что-то серьезное было, типа посттравматического стрессового синдрома. Ну что-то народ раскритиковал эксперимент, в общем-то в конце я тоже согласилась, что как-то все мутно было поставлено. Но таки вот еще свидетельства. Было показано, что может быть такое. Есть такой белок – транскрипционный фактор -2. Он активируется определенными ферментами киназами, которые начинают работать во время экстремальных воздействий ( стресса). Транскрипционный фактор -2 разворачивает упакованные участи ДНК.Т.к. они упакованы, то гены в них молчат, не работают. А если вот стресс - начинают работать по приказу транскрипционного фактора. Так вот этот стиль активации может передаваться оп наследству. При этом структура ДНК не меняется, просто .Поэтому стрессов лучше всячески избегать ибо детям не досталосьwww.sciencedaily.com/releases/2011/06/110623130146.htm

11. Какие требования бы мы предъявили диагностике? Она должна быть «диагностичной» ( т.е. определять наиболее достоверно болезнь) и недорогой. Кроме болезней самих по себе, весьма полезно и модно последнее время определять различные генетические синдромы и состояния , которые к этим болезням могут привести. Вот скажем проблема очень серьезная- рак толстого и прямого кишечника. Имеет достаточно яркий паттерн наследования. Но вот как бы сразу так определиться, есть ли ген или нет его. Ну, понятно, что можно в генетическую консультацию обратиться и вам там скажут. Вот я последний раз заглядывала на сайт, где там цены по поводу этого обозначены… очень впечатляет. Бизнес! А вот оказалось что проще можно. У людей с наследственным семейным полипозом толстого кишечника (100% развитие рака в молодом возрасте) обнаруживается еще высокая плотность сосудов в полости рта.  Это определить, согласитесь, проще. www.sciencedaily.com/releases/2011/06/110623161948.htm
Читать полную новость с источника 

Комментарии (0)