Поиск публикаций  |  Научные конференции и семинары  |  Новости науки  |  Научная сеть
Новости науки - Комментарии ученых и экспертов, мнения, научные блоги
Реклама на проекте

Монстр Шпигельмана против мышей-мутантов

Friday, 17 June, 14:06, galicarnax.livejournal.com
 Сол Шпигельман проводил в 60-х годах эксперимент по эволюции в пробирке. Целью эксперимента был ответ на вопрос "что произойдет с вирусным геномом, если ему предоставить все условия для быстрой репликации?" Для опыта был взят РНК-овый геном бактериофага Q-beta. Это вирус, заражающий кишечную палочку. Его геном имеет длину 4500 нуклеотидов, в нем закодированы белки, необходимые для репликации этого генома внутри бактерии, упаковки в белковую оболочку и т.п. Шпигельман взял голый геном и посадил его в пробирку с репликазой этого самого вируса (молекулярный комплекс, синтезирующий новую молекулу РНК по шаблону из уже имеющейся РНК). Кроме того, в пробирку постоянно поступали свободные нуклеотиды - строительный материал для РНК. Другими словами, Шпигельман создал для генома все условия, чтобы он мог реплицироваться, не заботясь о поиске жертвы-бактерии и прочих трудностях вирусной жизни. Через 74 поколения в пробирке родился монстр, который вышел недавно на свободу и перезарозил в Германии кишечные палочки.

Условия эксперимента были направлены на отбор по скорости репликации. Для этого через уменьшающиеся интервалы времени отбирались те молекулы РНК, которые реплицировались первыми, они переносились в новую среду с теми же условиями и цикл повторялся. Некоторое время вирусная РНК аккуратно копировалась репликазой. Но вскоре появилась мутантная РНК, потерявшая несколько генов. Этот геном имел уменьшенную длину, мог реплицироваться быстрее и в итоге вытеснил начальный геном. Потом появился еще более короткий вариант, и вытеснил предыдущий. Очевидно, вирусу не нужно было нести гены репликазы и оболочки, чтобы выжить. Наоборот - в новых условиях это был лишний груз. Так продолжалось до тех пор, пока геном не выродился в маленький кусочек РНК длиной 220 нуклеотидов, который содержал сайт узнавания репликазой и небольшой довесок. Этот конечный вариант вируса генетики окрестили монстром Шпигельмана.
Тридцать лет спустя, в 1996 году, Манфер Эйген с коллегами продолжил эксперимент. Они взяли кусочек РНК длиной 220 нуклеотидов из генома вируса ВИЧ, и сделали с ним примерно то же самое, что и Шпигельман. В итоге они получили два еще меньших монстра, длиной 48 и 54 нуклеотидов, которые состояли уже почти целиком только из сайта прикрепления репликазы.

Кусочек их статьи:
30 лет спустя после эксперимента Шпигельмана, исследование, описанное здесь, дает еще один ответ на поставленный им (Шпигельманом) вопрос: "Как эволюционируют молекулы, если единственным требованием является библейское наставление: плодитесь и размножайтесь?" Ответ оказался таким же, что и 30 лет назад: молекулы РНК адаптируются к новым условиям, отбрасывая любой балласт, не нужный для быстрой репликации. Очевидно, это только один из аспектов молекулярной эволюции; однако, он показывает, что мы должны быть осторожны в том, чтобы называть генетический материал с неизвестной функцией "мусорной ДНК".

 В общем-то, все эти результаты являются если не тривиальными, то вполне ожидаемыми, о чем сам Шпигельман и пишет. Но действительно встает вопрос, почему большая часть геномов многих эукариот едет балластом, если монстр Шпигельмана демонстрирует охотное избавление от нахлебников? Можно сделать вывод, что у этих нахлебников действительно есть функция, пока еще неизвестная. Но вот, например, эксперимент, в котором из генома мыши удалили два таких балластных участка по ~ миллиону пар оснований - и ничего. Родилась нормальная мышь. С обычной морфологией, с обычной репродуктивностью, с обычной длительностью жизни. Авторы, вообще-то, осторожно замечают, что наши возможности фенотипирования организма всегда пропустят какие-то детали. Вполне вероятно, что мыши с удаленными участками генома в действительности имеют скрытые аномалии, которые не проявились в условиях описанного эксперимента, но которые могут повлиять на приспособленность в другом временном масштабе или в других условиях. Кроме того, даже инактивация функционального гена не всегда приводит к заметным изменениям, т.к. в другом месте генома может быть закодирован такой же или похожий по функциям белок. Нечто подобное этому (gene redundancy) может иметь место и для некодирующей ДНК.

 В общем, еще не совсем ясно, будет ли мышь-мутант за или против монстра Шпигельмана.

 
Читать полную новость с источника 

Комментарии (0)