ВИЧ/СПИД: 30 лет за 30 недель - 1984

Открытие нового ретровируса в пациентах со СПИДом быстро привело к разработке методов по его детекции, которые были очень важны по двум причинам: Во-первых, они позволили подтвердить гипотезу о том, что ВИЧ является причиной СПИДа. Во-вторых, эти чувствительные методы использовались для проверки донорской крови на ВИЧ, и таким образом был предотвращен важный путь распространения вируса. Хотя количество смертей от СПИДа продолжало расти и новые случаи были обнаружены в Европе и Африке, был и повод для оптимизма. Причина болезни была выявлена и это давало надежду на то, что в скором времени найдутся и способы с ней бороться. Одной из наиболее активных лабораторий, изучавших новый вирус, была лаборатория доктора Галло, который в своем комментарии, вспоминает о том времени и о нескольких статьях, которые были опубликованы его лабораторией в 1984 году.

"Detection, Isolation, and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-111) from Patients with AIDS and Pre-AIDS
Science 4 May 1984: Vol. 224 no. 4648 pp. 497-500
M Popovic, MG Sarngadharan, E Read and RC Gallo

pdf статьи



Эта статья была одной из четырех, опубликованных моей лабораторией в мае 1984 года в журнале Science. Эти статьи, вместе со статьей в журнале Lancet, убедили научное сообщество в том, что ВИЧ (тогда называемый HTLV-III) является причиной СПИДа. Мы описали технологии и результаты тестов крови на ВИЧ, а также предоставили научному сообществу клеточные линии, постоянно выделяющие вирус, а также другие необходимые реагенты.

Одна из наших статей в Science описывала частое обнаружение и краткосрочную культивацию ВИЧ из 48 пациентов со СПИДом и из пациентов, которые согласно определению Центра по Контролю за Болезнями (CDC) были в группах риска для развития СПИДа; вирус не был обнаружен в крови из 115 здоровых гетеросексуальных мужчин. В то время выделять ВИЧ было очень трудно, поскольку количество Т клеток в крови пациентов со СПИДом очень мало и лишь немногие вирусологи умели поддерживать культуры Т клеток используя интерлейкин-2. Поэтому я считал, что подтверждение наших результатов займет слишком много времени. Соответственно, мои коллеги и я поняли, что создание безопасного, простого, чувствительного и аккуратного теста крови на ВИЧ было не только необходимо для предотвращения распространения ВИЧ через переливание крови, но и критично для доказательства причинно-следственно связи между ВИЧ и СПИД. Две из пяти статей фокусировались на создании такого теста.

Создание теста крови стало возможно благодаря нашей работе, описанной в статье «Детекция, изоляция, и продолжительное производство цитопатических ретровирусов (HTLV-III) из пациентов со СПИДом и пре-СПИДом» за авторстовом Поповича и др., опубликованной в Science. В этой статье мои соавторы и я описали систему для воспроизводимого выделения и продолжительной культивации «патогенных вариантов» ВИЧ (их позже назвали X4 вариантами) в линиях раковых CD4+ Т клеток. Эта система позволяла произвести количество ВИЧ, достаточное для теста крови. Мы также описали использование этой системы для детекции ВИЧ с помощью теста на формирование гигантских многоядерных клеток.

Вдохновением для моих исследований было желание ответить на вопрос: Что вызывает эту новую болезнь? В 1980 году мы с коллегами открыли и выделили первый человеческий ретровирус, который мы назвали HTLV-I, и позже показали, что он отвечает за некоторые из случаев лейкемии среди взрослых. В 1981-1982 годах мы открыли второй человеческий ретровирус, HTLV-2. В начале 1982 года я побывал на лекции Джеймса Куррана (James Curran), который тогда работал в CDC. Он описывал новую болезнь (СПИД) и опасался, что она приобретет форму пандемии. Он попросил вирусологов помочь. Я верил, что СПИД может вызываться еще одним (третьим) ретровирусом человека, основываясь на том, что: вирусы HTLV заражали CD4 клетки; они передавались через кровь, секс и от матери к новорожденным; они вызывали небольшой дефект в иммунной системе. Все эти свойства подходили для вируса СПИДа, за исключением того, что дефект иммунной системы был острым, но это могло быть вызвано отличиями в белке оболочки, как мы знали на примере вируса лейкемии кошек. Поэтому мы начали работать над СПИДом в 1982 году, и плотно занялись им в 1983.

Вначале нас ожидал один сюрприз, а чуть позже еще один. Нам потребовалось несколько лет на то, чтобы убедить научное сообщество в существовании человеческих ретровирусов (HTLV). Вирусы HTLV-1 и HTLV-2 очевидно принадлежали к родственной группе. Мы предполагали, что HIV будет принадлежать к семейству HTLV, являясь близким их родственником, но возможно с существенно иным белком оболочки. Однако оказалось, что ВИЧ принадлежит к отдельной группе. Этого я не ожидал. Второй сюрприз привел к проблемам и большой неразберихе. Нам удалось вырастить несколько изолятов ВИЧ в продолжительной культуре. Один рос особенно хорошо и мы выбрали его как основу для теста крови, но похоже что этот изолят (HTLV-3B) был загрязнен вирусом, который нам прислали из Парижа. Тот вирус был известен как LAV. Путаница усилилась, когда мы обнаружили, что LAV не может расти в клеточных линиях. Видимо Монтанье (Monagnier) загрязнил LAV вирусом из другого пациента (LA1), и нечаянно послал LA1 нам после того как мы обнаружили что присланный им ранее LAV не растет и попросили прислать дополнительную партию вируса. Неразбериха стала еще больше, когда я весной 1984 года попросил моего сотрудника Сарангадрана (Sarangadharan) послать HTLV-3B, растущий в клеточной линии, обратно в лабораторию Монтанье.

Как бы то ни было, эта казалось бы тривиальная проблема (у обоих лабораторий были и другие изоляты вируса), послужила основой для судебных исков в попытках получить существенную долю прибылей с выданного США патента на тестирование крови на ВИЧ.