Ученые отделения клеточной и молекулярной биологии
Университета Гётеборга (University of Gothenburg), Швеция, опубликовавшие статью в журнале Molecular Cell, идентифицировали группу
митохондриальных белков, принимающих участие в этом типе регуляции процесса
старения. Исследователи установили, что так называемые МТС-белки, необходимые
для митохондриального белкового синтеза, выполняют и другие функции,
оказывающие влияние на стабильность генома и способность клетки удалять
поврежденные и вредные белки.
«Если в клетке отсутствует определенный МТС-белок, например,
из-за мутации в соответствующем гене, его функцию, по всей видимости, начинают
выполнять другие МТС-белки. В этом случае их значение в стабилизации генома и в
борьбе с белковым повреждением значительно возрастает, что ведет к увеличению
продолжительности жизни», - комментирует результаты исследования его
руководитель Томас Нистрём (Thomas Nyström).
Интересно, что такая МТС-зависимая регуляция скорости
старения использует те же сигнальные пути, которые активируются при ограничении
калорий (сиртуин Sir2-зависимый
путь), увеличивающем продолжительность жизни многих организмов, включая дрожжи,
мышей и приматов.
Некоторые из идентифицированных в этом исследовании
МТС-белков можно найти и в клетках человека, что поднимает очевидный вопрос,
играют ли они аналогичную роль в регуляции процессов и нашего старения.
Возможно, что изменение активности МТС-белков позволит усилить способность
клеток отдалять начало возрастных заболеваний, к которым относятся болезни,
связанные с нестабильностью генома, такие как рак, и с отложением в клетках
вредных белков, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Источники: Lifesciencestoday.ru, аннотация к статье Absence of Mitochondrial Translation Control Proteins Extends Life Span by Activating Sirtuin-Dependent Silencing
Комментарии (0)