Восстанавливать память при амнезиях и деменции, убирать воспоминания при посттравматическом синдроме

Обнаружен фермент, усиливающий долговременную память - http://science.compulenta.ru/597657/?r1=yandex&r2=news

04 марта 2011 года, Кирилл Стасевич

Сохранение долговременной памяти имеет биохимическую основу и зависит от работы фермента протеинкиназы Мζ.

При запоминании информации между клетками мозга — нейронами — формируются новые контакты — синапсы, через которые происходит «кружение» нервного импульса, что, по представлениям учёных, и есть «элементарное событие» памяти.

Для поддержания памяти эти контакты между нервными клетками не должны исчезать со временем.

Фактором, который не даёт синапсам памяти утратить рабочее состояние, оказалась протеинкиназа Мζ (эм-дзета) (PKMζ) — фермент из класса киназ. Киназы могут влиять на активность других белков с помощью их фосфорилирования. Ещё в 2007 году у израильских учёных из Института Вейцмана были данные о том, что ингибирование этой протеинкиназы у крыс приводит к «стиранию» долговременной памяти.

Теперь та же команда исследователей подтвердила гипотезу о роли этого фермента в поддержании памяти. Лабораторных крыс поили подслащенной или подсоленной водой с добавлением лития, который вызывал у животных недомогание. Через неделю страданий, вызванных этой водой, в неокортекс крыс генно-инженерным путём вводили либо дополнительную копия гена протеинкиназы Мζ (что повышало содержание этого белка в мозгу), либо ингибитор синтеза этого белка (что снижало общий уровень протеинкиназы Мζ). После этого животным вновь предлагали сладкую или солёную воду.

Крысы с избыточным уровнем фермента в мозгу отказывались как от солёной, так и от сладкой воды даже более явно, чем обычные грызуны с нормальным уровнем протеинкиназы. А у тех животных, в мозгу которых синтез фермента был запрещён, память о воде и связанной с ней болезни стиралась начисто. Таким образом, фермент отвечает за весь комплекс памяти, без различия специфических оттенков (к примеру, сладкого и солёного).

Исследователи отмечают, что протеинкиназа Мζ в мозгу сохраняет активность на протяжении месяцев и даже дольше, после того как животные прошли «обучение». Вероятный механизм действия фермента — модификация белков в местах синапсов между нейронами, так что те становятся более чувствительными к сигналам, передающим нервный импульс.

Использование этого фермента в медицине позволит восстанавливать память при амнезиях и деменции и, напротив, ликвидировать неприятные воспоминания при посттравматическом синдроме. Но более всего исследователей интересует задача обнаружения способа избирательного воздействия на память, что позволило бы отделять приятные воспоминания от плохих.