Генная терапия депрессии.

     Когда я училась в школе и, мы говорили о генетике, наша учительница биологии мечтательно замечала: « Наступят времена и люди будут использовать генную терапию. И тогда многие болезни будут излечимы.» Мне кажется, что прошло не так уж и много времени с тех пор, но то тут, то там видишь сообщения о том, что проходят исследования и даже этапы клинического испытания данного вида лечения. Конечно на первом плане разные наследственные заболевания и рак. Однако, и до наших «психиатрических палестин» ученые добрались.

Исследование, о котором я буду писать еще интересно тем, что речь пойдет о прилежащем ядре. Я о нем довольно много и часто писала в серии постов о зависимостях. Напомню, что оно входит в состав мезолимбического пути и отвечает за ощущение удовольствия. Другими словами ядро участвует в механизме вознаграждения. Сделал что-то полезное для организма - получи приятные ощущения.

Оказалось, что и в депрессии это ядро оказалось задействованным. У больных с депрессией в прилежащем ядре может полностью отсутствовать белок р11. А без него никакого тебе в жизни удовольствия. Т.е., вообще, все хорошее никакой окраски эмоциональной не несет – еда безвкусна, а мир бесцветен. И даже самые любимые вещи не приносят радости.

Р11 не то чтобы таинственный ингредиент. Его функция даже и не звучит, как ключевая, но вот без него никак. Давайте вспомним, как общаются между собой нервные клетки. Между их отростками есть щель – синапс в который с одного нервного окончания выбрасывается химическое вещество – медиатор, а нервное окончание другой клетки его ловит. Но ловит оно его не просто так, а специальными белками – рецепторами.

Рецепторы - довольно сложные образования. Это не просто крючок, который отлавливает молекулы медиатора. Это целый комплекс, который потом запускает в клетке получившей сообщение определенные процессы. А синтезируются они, как все другие белки в глубинах клетки. Потом , уже после синтеза рецепторы доставляются к мембране, где и благополучно встраиваются в нее и выполняют свои функции. Но вот для того, чтобы белок-рецептор благополучно и по адресу «устроился на работу» его нужно благополучно довести до места. Такую транспортную функцию как раз и выполняет белок р11 для рецепторов серотонина. Т.о. если белок р11 отсутствует, то и эффекта от антидепрессантов будет не много. Они могут достаточно выражено поднимать уровень серотонина в синапсе, но это совершенно бесполезно. Серотонину не с чем связаться, чтобы следующий нейрон получил информацию. Эффекта от лечения не наступает.

Проверили на мышах, как водится. Взяли линию животных у которых р11 отсутствовал. Мыши демонстрировали депрессию. Мышиная депрессия выглядит как малоподвижность, снижение взаимодействия с другим сородичами, интерес к новому и т.п. Ввели им вирус, шпигованный работающим геном р11 и… мыши исцелились.

Что еще примечательно - предполагается, что лечение от депрессии генным методом будет однократным. Т.е. вся жизнь таблетки принимать не надо, а только однократно ввести правильно фаршированный вирус.

Ну все многообещающе вполне. Если только мы возьмем за точку отсчета серотониновую теорию депрессии, а про другие забудем. Ученый жаждут перейти к испытанию на добровольцах. Поглядим.

www.eurekalert.org/pub_releases/2010-10/nyph-gtm101510.php