Превращение человека в киборга – идея не новая и очень популярная у фантастов. Во-первых, трансформация героя в «машину» смотрится красиво и, на мой взгляд, легко описывается. Во-вторых, пространство кибернетических решений огромно, и автор не стеснён в своих фантазиях никакими рамками – ведь мир, населённый киборгами, вовсе не похож на наш. В-третьих, учёные и инженеры постоянно разрабатывают новые бионические протезы – а значит, тема киборгов как никогда актуальна.
Вы знали, например, что сегодня обезьяны с помощью нейроинтерфейсов могут управлять роботизированными руками (1)? А одна команда учёных даже восстановила приматам с поврежденным спинным мозгом контроль над задними конечностями, наладив беспроводную связь между нейроинтерфейсами, расположенными в моторной коре головного мозга, и частью спинного мозга, расположенной ниже места повреждения (2).
Но киборгизация – лишь один возможный путь устранения ограничений, связанных с несовершенством наших органических тел. Второй путь – биологическая автоэволюция с использованием генных и клеточных технологий. Увы, второму пути уделено гораздо меньше внимания в массовой культуре. Кое-что было в игре «Биошок» с плазмидами, поднималась тема у Стругацких, например, главный герой «Обитаемого Острова» умел замедлять субъективное восприятие времени и не боялся радиации. Биологически усовершенствованные люди были в «Гаттаке». Но в целом подобных примеров приходит на ум гораздо меньше.
Это не удивительно, ведь биологические решения проигрывают кибернетическим визуально и концептуально. Гипотетический «генетически улучшенный человек» внешне ничем не отличается от обычного. Это просто очень здоровый человек, а здоровых людей хватает и без всяких технологий. Столкнувшись с незнакомцем на улице, вы легко заметите роботизированную руку, но не увидите следов генной терапии, которая избавила его от врожденного дефекта, генетически измененных клеток, которые победили в нем рак, или следов инъекции аденоассоциированными вирусами, которые спасли его сетчатку.
И все же именно биологические, а на кибернетические модификации развиваются наиболее интенсивно и дают самые невероятные результаты уже сейчас. Недавно в журнале Nature вышла статья, описывающая восстановление зрения у мышей (3). Это важно потому, что нервные клетки глаза, о регенерации которых идет речь, являются моделью для исследования центральной нервной системы. Если мы научимся восстанавливать нервные ткани глаза, то приблизимся к тому, чтобы восстанавливать нервные ткани мозга и замедлить их старение. Как же возможно замедление старения – спросите вы?
У человека, как и у других млекопитающих, несколько сотен разных типов клеток (4). Клетки, скажем, нервной, мышечной или покровной ткани разительно отличаются друг от друга по своим свойствам, несмотря на идентичность генетического материала, хранящегося в их ядрах. Да, эти типы клеток содержат одинаковую ДНК, но в них работают разные гены. По мере специализации клеток их ДНК подвергается так называемым эпигенетическим модификациям. С ДНК связываются определенные молекулы, к разным ее участкам приделываются разные химические группы. В 2012 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине дали за открытие факторов Яманаки – это несколько генов, продукты которых откатывают клетку в «эмбриональное» состояние, до всякой «специализации» (5).
В 2020 году я выкладывал в Youtube свой разговор с системой искусственного интеллекта GPT-3. На мой вопрос о том, в чем секрет нестареющих медуз, она ответила: «Этот механизм называется трансдифференциацией. Во время трансдифференциации один тип клеток превращается в другой. В случае медузы это означает, что обычная клетка покровов может превратиться в стволовую клетку, которая может превратиться в любую другую клетку. Это делает медузу эффективно бессмертной. Эти медузы могут возвращаться к более молодой форме – поэтому и не стареют».
Так вот, факторы Яманаки делают нечто похожее. Увы, один из этих факторов также является онкогеном, может провоцировать формирование опухолей. В новой же работе авторы использовали не обычные четыре фактора, а только три. И оказалось, что этого достаточно, чтобы откатать профиль активности генов нервных клеток глаза мышей до более молодого состояния, улучшить регенерацию поврежденных нервных отростков и обернуть вспять потерю зрения (в мышиной модели речь идет о глаукоме).
Для доставки факторов Яманаки ученые использовали аденоассоциированные вирусы. Это очень популярные векторы в современной генной терапии, имеющие массу применений. Некоторые применения уже вошли в медицинскую практику, в том числе для борьбы с проблемами зрения. Разберем подробней действие одного геннотерапевтического препарата, уже одобренного в ряде стран и используемого для лечения врожденного амавроза Лебера – наследственного заболевания сетчатки.
Многие с детства слышали фразу о том, что «витамин А важен для зрения». У большинства людей в развитых странах нехватки этого витамина, к счастью, не возникает. А вот недостаточное поступление витамина А приводит, в том числе, к проблемам со зрением. Почему? Ключевым игроком в нашем зрении является родопсин – светочувствительный белок, связанный с молекулой ретиналя – одной из форм витамина А. Свет запускает изомеризацию ретиналя. В итоге меняется структура родопсина и запускается сложный каскад химических реакций, усиливающих сигнал. Благодаря этому мы можем видеть даже в тусклом свете.
После «использования» изомеризованный ретиналь нужно восстановить до его исходной конфигурации. За это отвечает белок RPE65. Нарушения работы этого белка приводят к уже упомянутому амаврозу Лебера. Нет работающего гена – нет белка, зрение нарушено. Генная терапия этого заболевания выглядит так: ген, кодирующий исправный белок RPE65, помещается в оболочку аденоассоциированных вирусов, умеющих проникать в клетки сетчатки. Далее делается локальная инъекция, и ген доставляется в клетки пигментного эпителия, отвечающие за восстановление ретиналя. В одном из клинических исследовании третьей фазы 3 из 20 пациентов через год после такой генной терапии смогли пройти тест на ориентацию при самом низком уровне освещенности. С задачей не справился ни один из 10 пациентов контрольной группы (6). Я рассказывал об этом и других достижениях генной терапии в видео «Как работает генная терапия (за 5 минут)» на моем канале в Youtube.
А хотите еще один пример биопанка? Среди «девяти открытий, претендующих на главный научный прорыв 2020 года» по версии журнала Science была генная терапия от серповидно-клеточной анемии. Все слышали о гемоглобине – белке, который разносит кислород по нашему телу. При серповидноклеточной анемии производится неправильный гемоглобин, из-за которого кровяные клетки принимают неправильную форму. Любопытно, что во время эмбрионального развития организм использует другую форму «зародышевого гемоглобина». С возрастом производство такого гемоглобина прекращается, но все гены, необходимые для его производства, остаются. Поэтому можно забрать у пациента клетки кроветворной ткани и вырезать из них «выключатель» производства зародышевого гемоглобина при помощи «молекулярных ножниц» CRISPR/Cas9 (7). Такие генетически измененные клетки возвращают пациента – и у него появляются здоровые кровяные клетки.
Сегодня ведутся тысячи подобных исследований. Многие болезни, которые раньше считались неизлечимыми, в наше время поддаются лечению благодаря передовым биотехнологиям. И хотя мы крайне далеки от мира киберпанка, мы все больше приближаемся к миру биопанка. И пусть изменения, которые грядут, не столь очевидны для невооруженного глаза, именно они наиболее принципиальны, так как меняют самые основы работы живых организмов – наши генетические программы.
P.S. Уверен, что кто-то спросит, играл ли я в сам Cyberpunk. Я в курсе критики этой игры за многочисленные баги и недоработки, но мне так понравился основной сюжет и персонажи, что я готов поставить очень высокую оценку. Кстати, у нас есть телеграмм канал, посвященный обсуждению и совместному прохождению игр @Sciencegaming. Присоединяйтесь.
1. M. Velliste, S. Perel, M. C. Spalding, A. S. Whitford, A. B. Schwartz, Nature 453, 1098 (Jun 19, 2008).
2. M. Capogrosso et al., Nature 539, 284 (Nov 10, 2016).
3. Y. Lu et al., Nature 588, 124 (Dec, 2020).
4. J. Cao et al., Science 370, (Nov 13, 2020).
5. K. Takahashi, S. Yamanaka, Cell 126, 663 (Aug 25, 2006).
6. S. Russell et al., Lancet 390, 849 (Aug 26, 2017).
7. C. Antoniani et al., Blood 131, 1960 (Apr 26, 2018).
Комментарии (0)