Некоторые замены аминокислот в белке ТР53 могут не только лишить его функции супрессора опухолей, но и превратить его в онкоген. Недавно удалось описать новый механизм, посредством которого происходит эта трансформация. Мутантный ТР53 активирует экспрессию генов, осуществляющих модификацию гистонов, и, как следствие, вызывает перестройку хроматина. Полученные результаты открывают перспективы для так называемой эпигенетической терапии — разработки противораковых средств, влияющих на структуру хроматина.
Комментарии (0)