Прошу помощи в области молекулярной биологии

   Прошу помощи в молекулярной биологии.
   Наш FINES Project начал развиваться в других направлениях. Об одном из них можно догадаться, прочитав мой пост до конца.
   
   Я сразу с корабля - на бал и без картинок, чтобы несильно утомить тех, кто захочет мне помочь с объяснением.
   В основе патологии болезни Паркинсона лежит дегенерация (разрушение) дофаминергических нейронов головного мозга.
   Болезнь приводит к двигательным нарушениям и инвалидности; лечения, которое могло бы остановить разрушение дофаминергического тракта, не существует.
   Прогресс в лечении болезни Паркинсона во многом тормозится тем, что не существует адекватной животной модели данного заболевания. Существующие же сводятся к выжиганию дофаминергических нейронов под действием химических веществ, что коренным образом отличается от постепенно прогрессирующего развития заболевания у людей.
   Есть предположение, что заболевание может вызываться нарушением функционирования белка α-синуклеина, который при болезни Паркинсона образует агломераты в мозгу, выявляемые при микроскопическом исследовании в виде характерных телец Леви. Вероятно, низкомолекулярные предшественники этих агломератов обладают высокой цитотоксичностью, приводящей к гибели дофаминергических нейронов.
   Адекватные модели, основанные на гиперэкспрессии мутантного α-синуклеина в мозгу крыс, только-только начинают создаваться и изучаться. Получают таких животных следующим образом. Животному выполняют операцию на головном мозгу, в ходе которой вводят в различные части дофаминергической системы вирусную конструкцию, которая внедряется в клетки, после чего те начинают экспрессировать мутантный белок, их разрушающий. Для нас такие модели буду очень дороги, хотя в Беларуси есть исследователи, занимающиеся подобного рода операциями.
   Гораздо проще было бы использование генномодифицированных организмов, которые бы несли дефектный ген α-синуклеина. Такие мыши, естественно, были созданы. В их мозгу действительно наблюдают повышенную дегенерацию нейронов. Проблема заключается в том, что избирательного разрушения дофаминергических нейронов, что является основным признаков болезни Паркинсона, у этих мышей нет – дохнут все нейроны кроме дофаминергических.
   Внимание, вопрос к молекулярным биологам.
   Каким образом с помощью молекулярно-биологических методов можно сделать так, чтобы мутантный α-синуклеин экспрессировался только в дофаминергических нейронах?
   Биосинтез дофамина изучен очень хорошо: над аминокислотой тирозином работают тирозингидроксилаза и ДОФА-декарбоксилаза. Можно ли каким-то образом сделать так, чтобы, к примеру, с помощью тетрациклинового оператора регулировался уровень экспрессии α-синуклеина? Поскольку я очень наивен в подобного рода молекулярно-биологических вещах, то прошу строго не судить. Я представляю себе всё это таким образом. У α-синуклеина и, скажем, тирозингидроксилазы должен быть общий промотор, чтобы эти белки могли эксперессироваться только совместно. При этом надо, чтобы экспрессию α-синуклеина можно было бы регулировать добавлением в пищу доксициклина. Тогда скармливая животным разное количество антибиотика, можно было бы добиваться разной концентрации мутантного α-синуклеина только в дофаминергических нейронах и, соответственно, регулировать степень нейродегенерации дофаминергического тракта.
   Спасибо за помощь.
   P.S. Есть одна проблемка, но думаю, что её можно решить, выбрав подходящий белок. Тирозингидроксилаза и ДОФА-декарбоксилаза присутствует также в адренергических нейронах. Их надо оставить интактными.