Про тренды исследования старения

На самом деле мой комментарий Коммерсанту был несколько иной. Вот он. Читайте меня, а не Коммерсант:

Говоря о трендах в области исследований старения, прежде всего можно обратить внимание, что меняется сама наука, которая отвечает за понимание оного. Если в 70-е, это была физиология, потом клеточная биология, в нулевых годах - молекулярная биология, то сейчас это биоинформатика.
Накапливается огромное количество информации, а желание решить ту или иную задачу, автоматически приводит к еще большему получению данных различных омик (эпигиномика, траскриптомика и так далее). Собственно попытка обработать огромные массивы данных и является главным трендом в биогеронтологии.

Раньше феномен старения характеризовался, достаточно простыми утверждениями: старение вызвано ограничением клеточного деления, сокращением длинны теломер, оксидативным стрессом, уменьшением пула стволовых клеток, накоплением мутаций в ядерной ДНК, деградацией митохондрий.
Сейчас такого рода позиция считается недопустимо примитивной. Старение слишком сложно, чтобы его можно было объяснить только одним отдельным механизмом.

Так, к примеру, в работе Петтери Илмонена производился отбор мышей на увеличение длины теломер и мыши стали жить дольше. В той же работе производился отбор мышей на сокращение длины теломер и мыши тоже стали жить дольше. Единственно, как я могу прокомментировать данный эксперимент, это открыть рот от удивления и сказать, что нужно больших данных.

Горячими точками исследований в области старения на сегодняшний день являются:

1. Изучение роли мобильных генетических элементов – транспозонов в связи со старением и раком. Так, в исследовании Виктории Луньяк из Института Бака (Калифорния) было показано, что в старых клетках происходит активация транспозонов, а подавление их активности омолаживает клетки.

2. Исследование взаимосвязи старения и микробиоты. В работах Дэвида Гемса из Университетского колледжа Лондона на модельных животных было обнаружено, что воздействуя на микробиоту определенными веществами (например, метформином), можно увеличивать продолжительность жизни хозяина.

3. Изучение роли калорийности и состава питания в регуляции продолжительности жизни. В качестве примера можно привести метаисследование Стефена Симпсона из Университета Сиднея на мышиной модели. Он обнаружил, что для борьбы со старением лучше всего подходит диета с низким содержанием белков и высоким содержанием карбогидратов.

4. Выявление роли нервной системы в регуляции процессов старения. Доншенг Кай из Медицинского колледжа Альберта Энштейна показал, что снижение воспаления в гипоталамусе приводит к увеличению жизни модельных мышей до 20%.

5. Изучение роли старых клеток. Старые клетки выделяют набор повреждающих окружающие клетки веществ, а это ведет к раку и старению всего организма. Джуди Кампизи из Института Бака показала, что направленное уничтожение старых клеток приводит к замедлению старения мыши.
На сегодняшний день существует запрос от инвесторов к исследователям на результаты, которые могли бы найти незамедлительное применение. В принципе такое решение есть и достаточно давно идет разговор о необходимости начала клинических испытаний комплекса препаратов, таких как рапамицин, ибупрофен, метформин, NAD+, куркумин, направленного на замедление старения.

Пожалуй, основной причиной, почему мы не видим результатов тестирования сочетания данных препаратов – это невозможность их запатентовать для исключительного правообладания. Эти вещества давно дженерики и не могут принести сверхприбыли какой-то одной компании.

Следующим шагом будет создание генной терапии долголетия. Известен целый ряд генов, изменение работы которых препятствует старению. Это ген транскрипционного фактора FOXO3, запускающего ответ на стресс, ген TFEB, активирующий аутофагию, ген сиртуина SIRT6 и пр. Так вот их можно было бы ввести в организм в качестве лекарства от старости.

Первые работы уже проведены. Например, группа Марии Бласко из Испанского национального ракового центра ввела старым мышам ген теломеразы, и мыши стали жить на 20% дольше.

Надо отметить, что идея персональной медицины провалилась и дальше разговоров дело не пошло. Я думаю, что дело в том, что персональная медицина невозможна без развития персональной науки. То есть, когда научные исследования разворачиваются в интересах и за счет одного пациента.
Примером персональной науки может служить Мартин Ротблатт. Когда она узнала, что её 6-летняя дочь страдает от очень тяжелого заболевания – легочной гипертензии, она получила PhD в области биомедицинской этики и создала собственную компанию United Therapeutics для того, чтобы вылечить ребенка. В результате было разработано лекарство ремодулин, а дочь Мартин Ротблатт жива уже более 20 лет.

Тем не менее, нет никакого сомнения, что идея анализа большого количества данных, характеризующих здоровье одного человека, будет реализована методами точной или молекулярной медицины в сочетании с биоинформатикой. Таким образом, будет внедрена диагностика старения в клиническую практику. В этом месте производит очень сильное впечатление суперкомпьютер Ватсон. Уже сейчас такой суперкомпьютер может диагностировать рак лучше среднестатистического онколога.

В общем, изучение старения сегодня активно развивается по всем направлениям, и требует новых инновационных подходов. Многие специалисты, ещё вчера скептически относившиеся к возможности создания терапии старения, сегодня говорят о необходимости привлечения все больших инвестиций в эту отрасль.